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有关专升本考试生理病理知识点分享
专升本备考，还有三四个月就要考试了，大家现在准备的怎样了呢？下面小编整理了一些专升本考试生理病理论述练习题汇总，下面一起随准备来看一看吧。
1.试述心脏射血和充盈过程中心室内压力、心室容积、瓣膜开闭、血流方向的变化。
在一个心动周期中，心室收缩可分为等容收缩期、快速射血期、减慢射血期；心室舒张期可分为等容舒张期、快速充盈期，房缩期。各期变化如下：
（1）等容收缩期：房室瓣关闭，半月瓣未开，心室内压迅速升高，心室容积不变。
（2）快速射血期：半月瓣开放，房室瓣关闭，心室内压达高值，血液射入主动脉，占总射血量的2/3，导致心室容积减小。
（3）减慢射血期：半月瓣开放，房室瓣关闭，射血速度减慢，射血量减少。在其末期，心室内压已低于主动脉压，但血液由于惯性可继续射入主动脉。心室容积继续减小。
（4）等容舒张期：半月瓣关闭，房室瓣未开，心室内压力迅速下降，心室容积不变。
（5）快速充盈期：房室瓣开放，半月瓣关闭，心室内压低于房内压，“抽吸”心房及静脉内血液快速进入心室，心室容积快速大量增加，占总充盈量的2/3.
（6）减慢充盈期：房室瓣开放，半月瓣关闭，心室内压有所升高但低于房内压，血液进入心室的速度减慢，后期心房开始收缩，增加进入心室的血液量占总充盈量的30%。
2.试述慢性肾小球肾炎的病理变化及其临床病理联系。
（1）慢性肾小球肾炎的病理变化：
镜下观察：
①肾小球变化：在慢性肾炎的早期，可看到不同类型肾炎（如肾小球体积增大、新月体等）的病变特点。晚期，可见大多数肾小球纤维化、玻璃样变性，甚至有的肾小球消失于纤维组织中。病变较轻的肾小球发生代偿性肥大，肾球囊腔呈扩张状态。
②肾小管的变化：由于肾小球的玻璃样变性，使所属的肾小管萎缩、纤维化、消失。部分病变轻的肾小球所属的肾小管扩张呈囊状。
③间质的变化：肾间质内纤维组织增生、纤维化，使病变肾小球相互靠拢、集中，此为慢性肾炎晚期在组织学上的一个特征。同时伴有炎细胞浸润。
肉眼观察：双侧肾脏体积呈对称性缩小，重量减轻，颜色苍白，质地变硬，表面呈弥漫性细颗粒状，又称继发性颗粒固缩肾。
（1）病理临床联系：
①尿的变化：由于大量肾单位破坏，功能丧失，血液经过部分残存的肾单位速度加快，肾小球滤过率增加，而肾小管的重吸收功能有限，尿的浓缩功能降低，从而出现多尿、夜尿和低比重尿。但因残存肾单位的结构和功能相对正常，故血尿、蛋白尿和管型尿不如早期明显，水肿也轻微。
②肾性高血压：由于大量肾单位破坏，肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素系统，引起血压升高。
③贫血：因肾组织破坏，减少及体内大量代谢产物潴留，抑制骨髓的造血功能，引起贫血。
④氮质血症：随着病变的发展，病情的不断加重，残存的肾单位越来越少，代谢废物排出障碍，血液中NPN含量增高，导致氮质血症。
1.试述心脏射血和充盈过程中心室内压力、心室容积、瓣膜开闭、血流方向的变化。
在一个心动周期中，心室收缩可分为等容收缩期、快速射血期、减慢射血期；心室舒张期可分为等容舒张期、快速充盈期，房缩期。各期变化如下：
（1）等容收缩期：房室瓣关闭，半月瓣未开，心室内压迅速升高，心室容积不变。
（2）快速射血期：半月瓣开放，房室瓣关闭，心室内压达高值，血液射入主动脉，占总射血量的2/3，导致心室容积减小。
（3）减慢射血期：半月瓣开放，房室瓣关闭，射血速度减慢，射血量减少。在其末期，心室内压已低于主动脉压，但血液由于惯性可继续射入主动脉。心室容积继续减小。
（4）等容舒张期：半月瓣关闭，房室瓣未开，心室内压力迅速下降，心室容积不变。
（5）快速充盈期：房室瓣开放，半月瓣关闭，心室内压低于房内压，“抽吸”心房及静脉内血液快速进入心室，心室容积快速大量增加，占总充盈量的2/3.
（6）减慢充盈期：房室瓣开放，半月瓣关闭，心室内压有所升高但低于房内压，血液进入心室的速度减慢，后期心房开始收缩，增加进入心室的血液量占总充盈量的30%。
2.试述慢性肾小球肾炎的病理变化及其临床病理联系。
（1）慢性肾小球肾炎的病理变化：
镜下观察：
①肾小球变化：在慢性肾炎的早期，可看到不同类型肾炎（如肾小球体积增大、新月体等）的病变特点。晚期，可见大多数肾小球纤维化、玻璃样变性，甚至有的肾小球消失于纤维组织中。病变较轻的肾小球发生代偿性肥大，肾球囊腔呈扩张状态。
②肾小管的变化：由于肾小球的玻璃样变性，使所属的肾小管萎缩、纤维化、消失。部分病变轻的肾小球所属的肾小管扩张呈囊状。
③间质的变化：肾间质内纤维组织增生、纤维化，使病变肾小球相互靠拢、集中，此为慢性肾炎晚期在组织学上的一个特征。同时伴有炎细胞浸润。
肉眼观察：双侧肾脏体积呈对称性缩小，重量减轻，颜色苍白，质地变硬，表面呈弥漫性细颗粒状，又称继发性颗粒固缩肾。
（1）病理临床联系：
①尿的变化：由于大量肾单位破坏，功能丧失，血液经过部分残存的肾单位速度加快，肾小球滤过率增加，而肾小管的重吸收功能有限，尿的浓缩功能降低，从而出现多尿、夜尿和低比重尿。但因残存肾单位的结构和功能相对正常，故血尿、蛋白尿和管型尿不如早期明显，水肿也轻微。
②肾性高血压：由于大量肾单位破坏，肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素系统，引起血压升高。
③贫血：因肾组织破坏，减少及体内大量代谢产物潴留，抑制骨髓的造血功能，引起贫血。
④氮质血症：随着病变的发展，病情的不断加重，残存的肾单位越来越少，代谢废物排出障碍，血液中NPN含量增高，导致氮质血症。
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